双酚A暴露会诱导肠道菌群营养不良，从而激活CD-1小鼠的肠肝轴。
摘要来源：
emovent pollut。 2020年5月29日； 265（PT A）：114880。 EPUB 2020 5月29日。PMID： 32540565“> 32540565 Jun Zou，Qingrong Li，Haiyan Mai，Dongfang SU，Wenhua Ling，Xiang Feng
文章隶属关系：dan Feng
摘要：肠道与肝脏之间的相互作用，肝脏与肝脏之间的相互作用，所谓的肠肠叶，所谓的至关重要的角色，在肝脏中起着至关重要的作用。然而，对于环境污染物对肠道轴的影响以及随之而来的肝脂肪变性并不了解。 Bisphenol A（BPA）是一种广泛使用的增塑剂，是影响肠道微生物群的重要环境污染物。我们假设BPA引起了通过促进肠道菌群营养不良并激活肠肝轴，肝脂肪变性。在这项研究中，雄性CD-1小鼠用含有BPA的饮食（50μg/kg体重/天）喂24周。饮食暴露于BPA增加脂质含量和肝脏中脂肪的积累。对16 s rRNA基因测序的分析表明，肠道菌群的多样性减少和肠道菌群的组成在BPA喂养的小鼠中改变了。此外，蛋白杆菌的裂痕是动态障碍的标志物，而akkermansia的丰度是与肠道屏障功能增加和炎症降低相关的肠道微生物，显着降低。肠紧密连接蛋白的表达水平（Zona occludens-1和塞链蛋白）也大大降低，导致肠道通透性增加和内毒素水平升高。此外，BPA上调了Toll样受体4（TLR4）的表达和LI中核因子-kappa B（NF-κB）的磷酸化表达VER并增加了炎性细胞因子的产生，包括白介素-1β，白介素-18，肿瘤坏死因子-α和白介素-6。顺便说一句，我们的工作表明，BPA的饮食摄入诱导的肝脂肪变性，这与肠道菌群的营养不良密切相关，内毒素水平升高，并通过TLR4/NF-κB途径增加肝脏炎症。
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