astaxanthin通过通过核因子红细胞2相关因子的反式激活来抑制MicroRNA-21，从而减弱高脂饮食喂养大鼠的肝脂肪变性。
摘要来源：
j j Physiol Biochem。 2021年10月15日。epub 2021 10月15日。pmid： 34651285 Al Humayed，Hussain M Almohiy
文章隶属关系：Abdullah s shatoor
摘要：这项研究检查了astaxanthin（ASX）是否可以减轻大鼠中喂养高脂饮食（HFD）的大鼠肝脂肪变性（HFD）来调节核因子erythtroid 2-Arir/rir-rrff2 kir-nrff2 kir-nrfff2（Nrff2）。给大鼠（n = 8/组）喂食标准饮食（3.8 kcal/g; 10％脂肪）或HFD（4.6 kcal/g; 40％脂肪），并用车辆或ASX或ASX（6 mg/kg）口服8天。另一组被喂养HFD，并用ASX和Brusatol（NRF2抑制剂）（每周两次/i.p）治疗。）。 ASX防止了人体和肝脏重量的增加，并减弱了HFD喂养大鼠的肝脂质积累。在对照和HFD喂养的大鼠中，ASX不影响食物摄入，无血清脂肪酸（FFA）含量，葡萄糖和胰岛素水平以及耐受性。然而，血清甘油三酸酯（TG），胆固醇，脂肪蛋白 - 胆固醇水平； TGS和FFA的肝水平；两组的SREBP1，SREBP2，HMGCR和脂肪酸合酶mRNA和miR-21的肝脏水平降低，两组的PPARα水平显着升高。这些作用与减少活性氧，丙二醛，肿瘤坏死因子-α和Interlukin-6的肝水平相关，以及超氧化物歧义酶水平，总谷胱甘肽含量以及NRF2的核水平和活性的增加。 miR-21水平与NRF2的核活性密切相关。 Brusatol完全逆转了ASX的影响。总之，ASX阻止了肝STeatosis主要是通过反式激活NRF2，与MiR-21和Srebp1/2的抑制以及PPARα表达的上调有关。