polaprezinc在非酒精性脂肪性肝炎的小鼠模型中减弱肝纤维化。
摘要来源:
j Gastroenterol Hepatol。 2008年12月; 23(12):1909-16。 EPUB 2008年4月19日。PMID: 18422963“> 18422963渡边,京都托达,奥萨乌·托奇(Osamu takeuchi),satoshi tsunematsu,shojiroh莫里纳加(Shojiroh Morinaga),汉字(Kanji)胆碱缺乏(MCD)小鼠。方法:用或不带有polaprezinc(2.2 g/kg饮食)的MCD饮食喂养小鼠10周。然后评估了肝组织病理学,甘油三酸酯和脂质过氧化盐水平,以及与纤维化相关的基因的表达。结果:MCD小鼠患有脂肪性肝炎,伴有轻度纤维化随着脂质过氧化的增加,肝星状细胞(HSC)活化,以及肿瘤坏死因子-Alpha的增强mRNA表达,转化生长因子-BETA1和Procollagen alpha1(I)。基质金属蛋白酶(MMP)-2和金属蛋白酶(TIMP)-1和TIMP-2的组织抑制剂的mRNA表达水平也得到了增强。从组织病理学上讲,补充polaprezinc并不影响脂肪变性的发展,但显然减弱了纤维化。 polaprezinc略微降低了脂质过氧化和抑制HSC激活以及促炎性细胞因子的mRNA表达。即使施用相对较晚,Polaprezinc也影响了TIMP-1的MCD饮食增强表达。 结论:这些结果表明,polaprezinc通过减少炎症和脂质过氧化而减轻NASH中的纤维化,并且在以后的阶段,需要进一步研究通过抑制TIMP表达来促进纤维化。需要进一步研究。o阐明polaprezinc在NASH患者中的临床功效。