摘要标题：
通过HAVCR1-NPC1内体融合的途径介导乙型肝炎病毒感染的外泌体模拟。
摘要来源：
nat microbiol。 2020年9月； 5（9）：1096-1106。 EPUB 2020 6月15日。PMID： 32541946 32541946 Abbasi，Hsinyi Lu，Gerardo Kaplan
文章隶属关系：Maria Isabel Costafreda
摘要：外泌体的细胞到细胞通信控制正常和致病过程。病毒可以在外泌体中扩散，从而避免免疫识别。虽然生物发生，外泌体的结合和摄取良好，但对外泌体货物的递送却鲜为人知。我们报告说，磷脂酰丝氨酸受体HAVCR1（参考文献）和胆固醇转运蛋白NPC1（参考）（参考）通过克拉瑟蛋白介导的内细胞体介导的细胞（exo-HAV）参与了从肝炎的外泌体（HAV）病毒（HAV）的外泌体传递的货物。sis。使用CRISPR-CAS9敲除技术，我们表明，这两个在晚期内体相互作用的脂质受体对于膜融合和从Exo-HAV传递到细胞质是必要的。埃博拉病毒利用感染细胞的HAVCR1-NPC1途径通过Exo-HAV介导HAV感染，这表明通过这种外泌体模拟机制的病毒感染不需要包膜糖蛋白。外泌体管腔中的无衣壳病毒RNA，而不是外泌体中包含的HAV颗粒的内体脱膜，主要是造成外移HAV感染性的原因，这是通过非囊化RNA的甲基蓝色失活评估的。与Exo-HAV相反，HAV颗粒的感染性是pH不依赖的，需要HAVCR1或其他尚未确定的受体，而不是NPC1。我们的发现表明，外泌体和病毒共享包膜 - 糖蛋白独立的融合机制，并要求重新评估信封糖蛋白在INF中的作用