摘要标题：
丁酸抑制HBV复制，并通过调节SIRT-1/AC-P53调节轴来抑制HBV诱导的肝癌细胞增殖。
摘要来源：
mol carcinog。 2019年4月； 58（4）：524-532。 EPUB 2018 12月19日。PMID： 30501014“> 30501014”> 30501014 Baibaswata Nayak，Prasenjit Das，Shalimar博士，Anoop Saraya，Senthil K Venugopal
文章隶属关系：kishor Pant
摘要摘要：Butyrate，组蛋白脱乙酰基酶抑制剂，具有多种治疗疗法，包括癌症，包括癌症。但是，到目前为止，丁酸酯在HBV复制中的影响尚不清楚。据推测，丁酸可以通过SIRT-1抑制HBV复制和宿主细胞增殖。发现与HEP G2细胞相比，SIRT-1在HEP G2.2.15细胞（HBV表达细胞）中的表达增加。接下来，SIRT-1和乙酰化p53（AC-P53）的表达为与病毒负荷较低的CHB患者相比，在慢性肝炎B（CHB）患者的慢性肝炎（CHB）患者的肝活检样本中测量，与CHB患者相比，CHB高病毒负荷患者的AC-P53水平较高，而CHB患者的AC-P53水平较低。丁酸酯抑制SIRT-1表达和细胞增殖。丁酸酯或SIRT-1 siRNA对SIRT-1的抑制增加了AC-P53的水平。升高的AC-P53降低了P-AKT，细胞周期蛋白D1，从而抑制细胞增殖。与HEP G2.2.15细胞一起孵育，还抑制了HBX蛋白表达，HBV-DNA和乙型肝炎表面抗原（HBSAG）。综上所述，数据表明，丁酸酯通过抑制肝癌细胞中的SIRT-1表达抑制了HBV复制和细胞增殖。