摘要来源： SCIREP。20182月22日； 8（1）：3496。 EPUB 2018 2月22日。PMID： 29472690 Xu, Xuemei Chen, Jingjing Li, Li Liang, Yuan Hu, Jie Xia, Juan Chen, Wannan Chen, Jieli Hu, Kai Wang, Ni Tang, Ailong Huang Xiaosong Li Chronic hepatitis B infection remains a serious public health issue worldwide.接受抗癌治疗，免疫抑制治疗或器官和组织移植的患者通常报告肝炎病毒（HBV）的再活化。但是，Chemoth的确切机制与ERAPEUTIC剂相关的HBV重新激活尚不清楚。在这里，我们报告说，过氧化物酶体增殖物激活的受体伽马共振剂1α（PGC-1α）在顺铂诱导的HBV转录和复制中起着核心作用。首先，顺铂治疗上调了HBV复制细胞和HBV - 转基因小鼠模型中PGC-1α和肝细胞核因子4α（HNF-4α）的表达水平。 PGC-1α与HNF-4α共同激活，该HNF-4α与HBV基因组的核心启动子II区域相互作用，从而促进HBV产生。相反，肝癌细胞中RNA干扰对PGC-1α和HNF-4α的敲低响应于顺铂逆转了HBV激活。此外，PGC-1α上调取决于顺铂介导的内质网（ER）应力。我们进一步观察到，环状AMP响应元素结合蛋白的募集对顺铂处理的细胞中PGC-1α转录激活起着至关重要的作用。最后，药理抑制OF er应激受损的PGC-1α上调和通过顺铂治疗诱导的HBV产生。这些发现表明了新的分子机制，表明ER应力-PGC1α信号通路在顺铂诱发的HBV重新激活中起关键作用。