顺铂通过激活ROS/JNK和AKT/MTOR途径的抑制来诱导自噬增强乙型肝炎病毒复制。
抽象来源：
游离radic Briol Med。 2018年12月11日。epub 2018年12月11日。pmid： 30550853“> 30550853 Zhang，Ke Chen，Jie Hu，Xiaosong Liang，Liang，Xuefei Cai，Jieli Hu，Kai Wang，Kai Wang，Ailong Huang，Ni Tang
文章隶属关系：Xuemei chen
摘要：慢性肝炎肝炎hbv Virus（HBV）持续存在严重的全球健康问题。顺铂是一种通常用于治疗各种癌症的化学治疗剂。但是，接受化疗的HBV感染患者有未知机制有HBV重新激活的风险，我们旨在在这项研究中阐明。我们发现自噬在顺铂诱导的HBV复制中起着核心作用。顺铂治疗在两个HBV中诱导自噬 - 从微管相关蛋白1轻链3（LC3）-II和红色荧光蛋白（RFP）-LC3 Puncta的积累中，复制细胞和HBV转基因小鼠模型可见。顺铂诱导完整的自噬通量，通过监测p62降解和RFP-GFP-LC3表达来检测到。通过氯喹，3-甲基趋化或ATG5敲低抑制自噬，显着减弱了顺铂诱导的HBV复制。另外，通过使用ROS清除剂N-乙酰L-半胱氨酸，可以显着减弱顺铂诱导的自噬。从机械上讲，顺铂通过ROS/JNK和AKT/MTOR信号传导促进HBV复制和自噬。抑制JNK或AKT/MTOR信号传导的激活反向顺铂介导的自噬和HBV复制促进。相反，AKT/MTOR信号的抑制进一步促进了顺铂诱导的HBV复制。最后，对自噬或ROS产生的药物治疗抑制作用Cisplatin在体内诱导的ED HBV产生。总之，我们的结果表明ROS/JNK和MTOR/AKT介导的自噬在顺铂诱导的HBV重新激活中起重要作用。