硫烷通过改变Treg /Th17免疫平衡和MIF巨噬细胞在体外和体内有效抑制HBV

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背景： background： hepat> hepatiation b virus b virus（hbv virus is a bippury is a abosif is a abosif is a abosif is a。 HBV感染后，病毒抗原转移免疫平衡，有利于病毒逃生。 Sulforaphane（SFN）是一种传统中药。它调节多生物学活动，包括抗炎，抗癌和抗病毒。但是，很少有研究报告说，SFN可以抑制HBV感染。

方法： 一种免疫能力的HBV CBA/CAJ鼠标模型和共同培养模型用于探索HBV和SFN的效果是否适时，SFN是否适时感染。

结果： 我们发现SFN能够减少HBV感染小鼠的血清和肝脏中的HBV DNA，CCCDNA，HBSAG，HBSAG，HBEAG和HBCAG水平。体外和体内实验表明，SFN可以显着增加CD86和INOS的表达，并抑制HBV感染后巨噬细胞对巨噬细胞的表达。给药后，肝组织和血清中的Th17标记显着增加。周围血液中Treg细胞比例没有显着变化，但是Th17细胞的比例显着增加和Treg/Th17 RA的减少TIO。使用网络药理学方法，我们预测巨噬细胞迁移抑制因子（MIF）是SFN的潜在靶标，并进一步验证了HBV感染后MIF表达显着增加，而SFN显着抑制了体外和体内MIF表达。 MIF过表达后，HBV标记物（p> 0.05）的上升趋势。 Overexpression of MIF combined with the use of SFN resulted in a significant reversion in the expression of HBV markers and polarization of macrophages towards the M1 phenotype.

CONCLUSION: Our results indicated that immunocompetent HBV CBA/CaJ mouse model is a good model to evaluate HBV 感染。 SFN可以抑制HBV标记的表达，在HBV感染后促进巨噬细胞向M1表型的极化，改变Treg和Th17细胞的比例。我们的发现表明，SFN通过抑制MIF A的表达抑制HBV感染ND促进巨噬细胞向M1表型的极化，这说明了HBV感染中一种有希望的治疗方法。