岩性植物酸的抗肝炎病毒活性，岩性酸的多酚，体外和体内由自噬调节。
摘要来源：
j ethnopharmacol。 2022年11月2日; 302（PT A）：115896。 EPUB 2022 11月2日。PMID： 36334815 Wang，Yong Chen，Fengmei Han，Winao cai
文章隶属关系：shiqi Zhu
摘要：
entnopharmalacologal'在中国和其他亚洲国家，一种传统的中药已被用于预防和治疗各种疾病，例如心血管和脑血管疾病，糖尿病和乙型肝炎。据报道，岩石酸（LA）是一种源自米尔蒂奥氏链球菌的多酚，据报道表现出多种药物诸如抗炎，抗HIV和抗碳四氯化物诱导的肝损伤活性之类的Iolotic特性。 However, little is known about the anti-hepatitis B virus (HBV) activity of LA.
AIM OF THE STUDY: The study was projected to investigate the anti-HBV activity of LA in vitro (HepG2.2.15 and pHBV1.3-transfected HepG2 cells) and in vivo (pAAV-HBV1.2 hydrodynamic injection [HBV-HDI] mice) and explore the potential mechanism as well.
MATERIALS AND METHODS: Hepatitis B surface antigen (HBsAg) and hepatitis B e antigen (HBeAg) contents were detected by ELISA kits.分别通过定量的实时聚合酶链反应和免疫组织化学测定法评估了HBV DNA和丙型肝炎核心抗原（HBCAG）水平。通过蛋白质印迹检查了自噬过程，溶酶体酸性功能和自噬相关信号通路的蛋白质。透射电子显微镜用于观察自噬体和自体染色体的数量。使用MCHERRY增强的绿色荧光蛋白（EGFP） - 微管相关的蛋白光链（LC）3和溶酶体探针分别使用麦克雷增强的绿色荧光蛋白（EGFP）和溶酶体探针，分别使用绿色增强的绿色荧光蛋白（EGFP）和溶酶体探针，分别使用共粒显微镜分析自噬通量和溶酶体酸化。通过抑制HEPG2.2.2.15中的HBV DNA复制表现出抗HBV活性，并在剂量和时间依赖性的方式中抑制了PHBV转染的HEPG2细胞，并在一定程度上妨碍了HEPG2.2.2.15细胞中的HBSAG和HBEAG水平。在3周的治疗期间，LA降低了HBV-HDI C57BL/6小鼠的血清/肝组织中的HBV DNA，HbSAG/HBEAG和HBCAG水平，并抑制了小鼠血清中HBV DNA和HBSAG的撤回。 LA增加了LC3-II蛋白的表达和自体染色体的数量，并促进了体外和VI的隔离1（p62）蛋白的降解vo。 LA增强了LC3蛋白与自溶解体的共定位，进一步证实了LA诱导完整自噬的能力。在体外敲低与自噬相关的基因（ATG）7或5的体外和给药3-甲基二氨酸（一种自噬抑制剂）在体内削弱了LA对HBV DNA复制的抑制作用，这表明LA抗HBV的抗HBV疗效取决于其诱导自噬的能力。 LA可以通过促进与溶酶体相关的膜蛋白（LAMP）-1，LAMP-2和成熟的组织蛋白酶D的蛋白质表达来增强溶酶体酸化并改善溶酶体的功能，这可能有助于LA的自噬诱导。 LA抑制了HBV诱导的雷帕霉素（MTOR）的Akt和哺乳动物靶标的激活，IGF-1（PI3K/AKT/MTOR信号通路的激动剂）逆转，这表明LA通过刺激PI3K/AKT/MTOR 结论： 我们在体外和体内揭示了LA的抗HBV活性和机制。这项研究促进了对Miltiorrhiza的抗HBV有效成分的新理解，并阐明了LA的灯光，以进一步发展，作为用于针对HBV感染的治疗中使用的活性成分或候选者。