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摘要来源：
hepat res治疗。 2013; 2013：125398。 EPUB 2013 4月10日。PMID： 23691296
摘要作者：sandeep r varma，r sundaram，s gopumadhavan，satyakumar vidyashankar，pralhad s patki
文章隶属关系：研究与开发，喜马拉洛派人公司，班加罗尔562 123，印度bang/prastion in Iss in IS。但是，尚未使用体外模型研究该药物的抗肝炎B（HBV）活性所涉及的分子机制。 HD-03/ES对丙型肝炎表面抗原（HBSAG）SECRE的影响在转染的人肝癌PLC/PRF/5细胞中研究了TION及其基因表达。基于HbSAG特异性抗体介导的酶测定（ELISA）检测到的抗HBV活性是基于HBSAG分泌对培养基的抑制作用，其浓度范围为125至1000μg/mL。通过使用特定的引物，使用半定量多重RT-PCR分析了HD-03/ES对HBSAG基因表达的影响。结果表明，HD-03/ES在PLC/PRF/5细胞中以380μg/ml的IC50抑制HBSAG产生，为24小时。 HD-03/ES在PLC/PRF/5细胞中下调HBSAG基因表达。总之，HD-03/ES通过抑制PLC/PRF/5细胞中丙型肝炎表面抗原的分泌而表现出强大的抗HBV特性，并且该作用针对转录水平。因此，HD-03/ES可能有益于治疗阿西康德肝炎的治疗。