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葫芦素 B 诱导 EGFR 溶酶体降解并抑制 CIP2A/PP2A/Akt 信号轴吉非替尼耐药的非小细胞肺癌。
摘要来源：分子。 2019 年 2 月 12 日；24(3)。 Epub 2019 年 2 月 12 日。PMID：30759826
摘要作者：刘鹏飞、向雨辰、刘学文、张特、杨瑞、陈森、徐立、于庆庆，赵虎子，张亮，刘英，斯渊
文章隶属：刘鹏飞
摘要：携带表皮生长因子的非小细胞肺癌（NSCLC）患者受体（EGFR）突变最初对 EGFR 酪氨酸激酶抑制剂（TKI）治疗敏感，但很快就会产生获得性耐药。 EGFR-TKIs耐药NSCLC的治疗效果天津仍面临挑战。葫芦素 B (CuB) 是一种从不同科属植物中分离出来的三萜烃化合物，对多种癌症类型具有抗癌作用。然而，CuB 是否是吉非替尼耐药 (GR) NSCLC 的可行治疗选择仍不清楚。在这里，我们研究了 CuB 的抗癌作用和潜在机制。我们报道 CuB 抑制 GR NSCLC 细胞的生长和侵袭并诱导细胞凋亡。 CuB 的抑制作用是通过促进 EGFR 的溶酶体降解和蛋白磷酸酶 2A/蛋白磷酸酶 2A/Akt (CIP2A/PP2A/Akt) 信号轴的癌性抑制剂的下调来实现的。 CuB 和顺铂协同抑制肿瘤生长。异种移植肿瘤模型表明 CuB 可抑制体内肿瘤生长。免疫组织化学结果进一步表明，CuB 降低体内 EGFR 和 CIP2A 水平。这些发现表明 CuB 可以抑制生长d 通过诱导 EGFR 溶酶体降解和下调 CIP2A/PP2A/Akt 信号轴来侵袭 GR NSCLC 细胞。因此，CuB可能成为治疗GR NSCLC的新候选药物。