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Abstract Title:Sulforaphane Suppresses Hepatitis C Virus Replication by Up-Regulating Heme Oxygenase-1通过PI3K/NRF2途径的表达。
摘要来源:
plos One。 2016; 11(3):E0152236。 EPUB 2016 3月29日。PMID: 27023634“> 27023634 Tseng, Chun-Kuang Lin, Yao-Chin Hsu, Yen-Hsu Chen, Jin-Ching Lee
Article Affiliation:Jung-Sheng Yu
Abstract:Hepatitis C virus (HCV) infection-induced oxidative stress is a major risk factor for the development of HCV-associated liver disease.硫烷(SFN)是一种反对细胞氧化应激和肿瘤发生的抗氧化剂植物反应。但是,关于其抗病毒活性鲜为人知。在这项研究中,我们是据称,SFN在HCV复制子细胞和感染系统中显着抑制了HCV蛋白和RNA水平,IC50值为5.7±0.2μm。此外,SFN与抗病毒药物的组合在抑制HCV复制方面表现出协同作用。此外,我们发现核因子2与SFN的核因子2相关因子2(NRF2)/HO-1诱导,并确定了此过程中涉及的信号传导途径,包括抑制NS3蛋白酶活性和IFN反应的诱导。相反,用特异性抑制剂(SNPP)和shRNA敲除HO-1的抗病毒活性,这表明SFN的抗HCV活性取决于HO-1的表达。否则,SFN刺激了针对HCV复制的NRF2介导的HO-1表达的磷酸肌醇3-激酶(PI3K)的磷酸化。总体而言,我们的结果表明,HO-1在SFN介导的抗HCV活性中至关重要,并提供了有关分子机制的新见解。HCV复制中的SFN。