甲硅烷基抑制丙型肝炎病毒感染中的体外T细胞增殖和细胞因子产生。
摘要来源：
virol J. 2009年1月20日； 6：8。 PMID： 19782083
abfcipt abfacter（s） Paschal，Minjun C Apodaca，Yanze Liu，Derek D Sloan，Tyler n Graf，Nicholas H Oberlies，David Y-W Lee，Keith R Jerome，Stephen J Polyak 文章隶属病毒学系：
病毒学司，美国华盛顿大学医学，华盛顿大学医学，华盛顿大学，华盛顿州，华盛顿州98104010410410410410401041040104104104010. 背景和目标： silymarin，一种来自牛奶蓟植物的种子的提取物，蓟植物玛丽安，已被使用r治疗慢性肝病的数百年。尽管在美国被患有丙型肝炎的患者使用，但其临床功效仍然不确定。 The goal of this study was to determine whether silymarin has in vitro effects on immune function that might have implications for its potential effect on hepatitis C virus (HCV)-induced liver disease.
METHODS: Freshly isolated peripheral blood mononuclear cells (PBMC) and T cells from HCV-infected and uninfected subjects were tested in vitro for responses to nonspecific and antigenic stimulation in the presence and absence of a standardized preparation of silymarin (MK001).
RESULTS: Minimal MK001 toxicity on PBMC was found at concentrations between 5和40 microg/ml。 MK001剂量依赖性地抑制了肿瘤坏死因子（TNF）-Alpha，Interferon（IFN）-Gamma和Interle的增殖和分泌用抗CD3刺激的PBMC ukin（IL）-2。另外，MK001抑制了CD4（+）T细胞对HCV，念珠菌和破伤风蛋白抗原的增殖，以及HLA-A2/HCV 1406-1415特异性CD8（+）T细胞的增殖。 MK001抑制T-Cell TNF-Alpha和IFN-Gamma细胞因子分泌对破伤风和念珠菌蛋白抗原。 Finally, MK001 inhibited nuclear factor-kappaB transcriptional activation after T-cell receptor-mediated stimulation of Jurkat T cells, consistent with its ability to inhibit Jurkat T-cell proliferation and secretion of IL-2.
CONCLUSIONS: Silymarins ability to inhibit the proliferation and T细胞的促炎性细胞因子分泌以及先前描述的抗病毒作用，提出了一种可能导致HCV感染期间临床益处的作用机理。