摘要标题：
热休克蛋白抑制剂槲皮素减弱了丙型肝炎病毒的产生。
摘要来源：
肝病学。 2009年12月； 50（6）：1756-64。 pmid： 19839005
摘要作者（s） Loo，Joseph Loo，Vaithilingaraja Arumugaswami，Ren Sun，Asim Dasgupta，Samuel W French 摘要：
丙型肝炎病毒（HCV）基因组是通过内部核糖体入学点（IRES）转化为单个多蛋白前体的内部核糖体入口（IRES），其随后是单个多蛋白的蛋白蛋白。非结构蛋白5a（NS5A）是这些蛋白质之一，与病毒组复制，病毒IRES的翻译和病毒包装有关。我们试图鉴定与NS5A相互作用的细胞蛋白，并确定这些相互作用是否可能在病毒生产中起作用。质量SPECT来自细胞提取物的共免疫沉淀的NS5A复合物识别热休克蛋白（HSPS）40和70的rometric分析。我们通过共焦显微镜证实了NS5A/HSP相互作用，证明了NS5A与HSP40和HSP70的共定位。西方对共免疫沉淀的NS5A复合物的分析进一步证实了HSP40和HSP70与NS5A的相互作用。瞬时转染，基于荧光素酶的组织培养IRES分析表明，HCV IRES介导的翻译的NS5A增强，而小型干扰RNA（siRNA）介导的HSP70敲低HSP70减少了这种增强。用HSP合成的抑制剂治疗槲皮素，显着降低了基线IRES活性及其增强NS5A。 HSP70敲低也适量降低了病毒蛋白的积累，而HSP40和HSP70敲低均使用与肾荧光素酶报告器融合的J6/JFH病毒在HCV细胞培养系统中降低了HCV细胞培养系统中的传染性病毒颗粒的产生。用槲皮素降低感染的治疗无毒浓度的粒子产生。槲皮素对病毒产生的明显抑制作用可能部分与HSP40和HSP70的减少及其在IRES翻译中的潜在参与以及病毒形态发生或分泌有关。结论：槲皮素可以允许解剖病毒生命周期，并具有潜在的治疗用途来减少与毒性低的病毒产生。