Ginsenoside RG3恢复了乙型肝炎病毒诱导的异常线粒体动力学并抑制病毒的传播。
摘要来源：
肝病学。 2017年3月22日。EPUB2017 3月22日。PMID： 283299914> 28329914 Eun-Jung Kim, Eun Kyung Cho, Dae Gyun Ahn, Chonsaeng Kim, Han Seul Park, Soung Won Jeong, Sae Hwan Lee, Sang Gyune Kim, Young Seok Kim, Hong Soo Kim, Boo Sung Kim, Ji-Hyung Lee, Aleem Siddiqui
Article Affiliation:Seong-Jun kim
摘要：
： 乙型肝炎病毒（HCV）改变了与持续的病毒感染和抑制先天免疫相关的线粒体动力学。线粒体功能障碍也是直接作用抗病毒（DAA）治疗的病理特征。尽管DAA具有很高的功效，但他们对INTE的慢性丙型肝炎患者的治疗rferon的治疗方案偶尔会产生不良的副作用，例如疲劳，偏头痛和其他条件，可能与线粒体功能障碍有关。在这里，我们表明临床处方的DAA，包括Sofosbuvir，会影响线粒体动力学。为了应对这些不良反应，我们检查了由Ginsenoside调节的HCV和DAA诱导的异常线粒体动力学，该动力学已知支持健康的线粒体生理学和先天免疫系统。我们使用强大的HCV细胞培养系统筛选了几种人参糖苷化合物，显示了抗病毒活性。我们研究了人参皂苷在抗病毒功效，线粒体跨膜电位的改变，线粒体裂变异常，其上游信号传导以及由HCV感染或DAA治疗引起的线粒体过程。只有一种化合物Ginsenoside RG3（G-RG3）表现出著名且有希望的抗HCV电位。用G-RG3治疗HCV感染的细胞增加了HCV CORe蛋白介导的降低了增加细胞周期蛋白依赖性激酶1（CDK1）活性所需的胞质P21的表达水平，从而催化了动态蛋白相关蛋白1（DRP1）的Ser616磷酸化。 HCV诱导的线粒体遵循线粒体裂变的线粒体也通过G-RG3治疗救出。
结论： g-rg3抑制HCV的传播。它的抗病毒机制涉及恢复HCV诱导的DRP1介导的异常线粒体裂变过程，从而导致抑制持续的HCV感染。本文受版权保护。保留所有权利。