摘要标题：
通过铁缺陷饮食对大鼠急性和慢性肝损伤的衰减。
摘要来源：
am J Am J Physiol调节Integul Integn Comp Physiol。 2008年2月； 294（2）：R311-20。 EPUB 2007 11月21日。PMID： 18032466 18032466 Ryoko Shiga，Kazuki Nakatani，Kazuo Ikeda，Yuji Nakajima，Norifumi Kawada
摘要：
由于铁沉积而导致的肝细胞或kupffer细胞引起的氧化应激有助于起始和造成的受伤。这项研究的目的是阐明大鼠饮食中铁与肝损伤之间的关联。通过给予对照饮食（CD）或铁缺陷饮食（ID）的大鼠硫乙酰氨酰胺或结扎的肝乙酰氨酰胺或连接肝损伤。在硫乙酰氨酰胺诱导的急性肝损伤模型中，天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶的水平，ID组以及肝脂质过氧化氢和4-羟基硝基的水平显着降低。 8-羟基氧基鸟苷和末端脱氧核苷酸转移酶生物素-DUTP镍端标记阳性的表达显示出类似的趋势。白介素-1beta和单核细胞趋化蛋白-1 mRNA的表达在ID组中被抑制。在由8周硫乙酰胺给药引起的肝纤维化中，ID抑制了胶原蛋白沉积和平滑肌α-肌动蛋白的表达。 ID组的胶原蛋白1a2，转化生长因子β和血小板衍生的生长因子βMRNA的表达均显着降低。肝纤维化在ID中还抑制了胆管连接模型。在培养实验中，脱铁胺减弱了大鼠肝星状细胞的激活过程，肝星状细胞是肝脏中胶原蛋白的主要产生者。总之，减少的饮食铁被认为有益于改善急性通过减少氧化应激，慢性肝损伤。这项研究中获得的结果支持减少铁饮食的临床实用性，以改善慢性丙型肝炎和酒精/非酒精性脂肪性肝炎引起的肝脏疾病。
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