Cucurbitacin B 通过抑制 JAK2/STAT3 信号通路对 CD133+ HepG2 肝癌干细胞发挥抗肿瘤作用。
摘要来源：抗癌药物。 2021 年 3 月 5 日。Epub 2021 年 3 月 5 日。PMID：33675610
摘要作者：王小丽、白玉迪、薛岩、李进、冰雪林，林志戴，程旭，李华，李东，太阳，张涛
文章归属：王小丽
摘要：癌症干细胞（CSC），一种重要的癌症细胞亚群，具有干性表型特征。葫芦素 B (CuB) 是一种从葫芦科植物中分离出来的四环三萜类化合物，在许多疾病中发挥着广泛的药理活性。本研究的目的是富集、鉴定肝脏 CSCs，研究 CuB 的抗肿瘤作用，并探索这些肝脏 CSCs 的潜在分子机制。 HepG2细胞系用于肝脏CS的富集通过无血清培养基培养和磁激活细胞分选进行 Cs。通过免疫荧光染色、球形成、蛋白质印迹和异种移植致瘤性测定来分析CSC特征。通过细胞计数试剂盒 8、集落形成、球体形成、细胞周期、异种移植和蛋白质印迹测定来测量 CuB 的抗肿瘤作用和潜在分子机制。我们的结果表明，我们可以富集 97.29% 的 CD133+ HepG2 细胞，这些细胞具有 CSC 特征，包括再更新能力、增殖能力、索拉非尼耐药性、过表达干性相关分子和增强的致瘤潜力。此外，我们还发现 CuB 抑制细胞活力、球体形成、集落形成，使细胞周期停滞在 G2/M 期，并在体外和体内使 CD133+ HepG2 细胞对索拉非尼敏感。 Western blot检测表明CuB抑制cyclin B1、CDK1、CD133、p-JAK2和p-STAT3的表达水平。总之，我们的研究结果表明CuB通过抑制Janus激酶2/信号转导子和转录3信号通路激活子，对CD133+ HepG2 CSCs发挥抗肿瘤作用，拓展了肝脏CSCs的基础和临床前研究。