vitexin通过激活AMPK/AKT/AKT/GSK-3β/NRF2途径的合成性肝胞质蛋白诱导的小鼠中自身免疫性肝炎。
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eur J eur J Pharmacol。 2022年2月15日； 917：174720。 EPUB 2021 12月23日。pmid： 34953801 34953801 Tiantian Sang，Tongtong Pan，Hongwei Lin，Chao Cai，Xiaozhi Jin，Faling Wu，Lanman Xu，Yongping Chen
文章隶属关系：Lei Zhang
摘要：autoimmmune hepatitis（aih）是一种慢性进步的Liver病，是一种成功的选择。 Vitexin是一种从各种药用植物中分离出来的生物黄酮，具有多种活性。但是，Vitexin是否预防AIH是否仍然不清楚。因此，当前的研究旨在研究Vitexin在两种实验中的肝保护作用和作用机理自身免疫性肝炎（EAH）小鼠模型以及D-半乳糖苷/脂多糖（D-甘醇/LPS）诱导的肝细胞损伤。合成肝抗原S100用于建立EAH。 Vitexin的处理显着降低了肝脏中炎症和CD4T细胞的浸润，血清中ALT和AST水平降低，并因氧化应激而导致的肝损伤减弱。此外，Vitexin减轻了Bax的上调和裂解的caspase-3以及AIH小鼠肝脏中Bcl-2的下调。这些法规不仅伴随着AMPK，AKT和GSK-3β的磷酸化增加，还伴随着NRF2的激活。此外，Vitexin抑制了D-GALN/LPS处理的AML12细胞中炎症细胞因子的过表达。此外，Vitexin增强了AMPK，AKT和GSK-3β的磷酸化。当AML12细胞用AMPK/AKT的抑制剂或靶向NRF2的特定siRNA处理时，Vitexin并未进一步诱导NRF2/HO-1的激活。分子对接研究证实，Vitexin可以通过氢键相互作用与AMPK相互作用。总之，通过激活AMPK/AKT/GSK-3β途径和NRF2基因的上调，Vitexin改善了EAH小鼠的肝损伤。