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前药。 2022; 13：816350。 EPUB 2022 3月10日PMID： 35359864“> 35359864 Lei，Xu Han，Dean Tian，Jin Gong，Mei Liu
文章隶属关系：shuhui wang
摘要：这项工作旨在通过自身免疫性疾病型和实验的链球菌构建中的珊瑚链球菌的治疗机制探索潜在的目标，并潜在的治疗机制。 Celastrol的可能目标及其与药物的潜在关系；停靠还进行了研究以验证。这项研究使用自身免疫性肝炎的急性和慢性啮齿动物模型。肝脏和脾脏的总外观是从鼠模型中获得的，苏木精 - 欧生染色和小天狼星红染色分别检查肝炎和纤维化。通过结合分子对接和富集分析结果，选择了最突出的信号通路，并在用celastrol施用的AIH模型中通过Western blot进一步确认，总共有82个Celastrol和AIH靶标，从数据库中获得，通过网络药理学确定，并富含网络药理学。其中，选择了PIK3R1，SRC，MAPK1，AKT1和HRAS作为Celastrol紧密相关的5个目标。它们都在分子对接中有效地进行，AKT1和PIK3R1表现出更为重要的结合能。随后，通过降低AKT1和PI3K，Celastrol给药可显着改善肝炎和肝纤维化急性肝损伤和自身免疫性肝炎的慢性模型中的磷酸化。综上所述，Celastrol通过抑制PI3K/AKT信号通路，大大减轻了自身免疫性肝炎，并通过验证的动物模型证实。这些发现可能有助于确定Celastrol在自身免疫性肝炎中抗炎作用涉及的机制，并为将来的全面研究提供了想法。