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Abstract Title:Magnolol Attenuates Concanavalin A-induced Hepatic Fibrosis, Inhibits CD4T Helper 17 （TH17）细胞分化和抑制肝星状细胞激活：SMAD3/SMAD4信号传导的阻断。
摘要来源：
基本的Clin Pharmacol toxicol。 2017年6月； 120（6）：560-570。 EPUB 2017 3月7日。PMID： 28032440 Zhang，Yanfei Zhu，Ying nie，Yuanhong Xu，Qiuxia Lei
文章隶属关系：Hongjun Zhang
摘要：木莫尔是一种从中国Herb Magnolia officinalis中提取的药理学双酚化合物，抗抗毒素和蚂蚁及其抗杀伤力。这项研究旨在探索木醇对免疫相关LIV的潜在影响ER纤维化。在此，在整个实验过程中，在此过程中，在本文中，将BALB/C小鼠注射浓甘那藻蛋白A（CONA，8 mg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/kg/c），以建立肝纤维化，在整个实验过程中，对这些小鼠进行了磁醇（10、20、30、30 mg/kg/day）。我们发现木兰保留的肝功能和体内肝纤维化损伤减弱。为了响应CONA刺激，CD4T细胞更喜欢肝脏中的CD4T辅助辅助器17（Th17）细胞。除了抑制白介素（IL）-17A的产生外，还观察到木酚抑制蛋白处理的肝脏中的Th17细胞分化。在纤维化肝脏中激活肝星状细胞，如α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和脱敏蛋白所证明的那样。将更多转化的生长因子（TGF）-β1和活化素A分泌到血清中。木兰抑制了这种异常的HSC激活。此外，木兰抑制了SMAD3在其接头区域的磷酸化（THR179，SER 204/208/213）。体外，重组IL-17A PLU TGF-β1或激活素A诱导的人LX2 HSC的激活并促进其胶原蛋白的产生。 Smad3/smad4信号通路在暴露于纤维化刺激的LX2细胞中激活，如上调的磷酸化SMAD3所示，SMAD3和SMAD4之间的相互作用增强了。这些改变受到镁质洛洛的抑制。总的来说，我们的研究揭示了木醇对Th17细胞介导的纤维化的新型抗纤维化作用。