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摘要来源：
生物膜药物。 2019年2月; 110：692-699。 EPUB 2018年12月12日。PMID： 30553196
摘要作者：
Yuanyue Zhang，Lingyun Li，Chang Qi，Shuyao Hua，Xiaoyuan Fei，Feili Gong，Min Fang
文章隶属关系：Yuanyue Zhang
摘要：
glycyrrhizin是一种三萜类化合物，是一种用于治疗包括肝炎在内的多种炎症性疾病的抗炎药。然而，糖依氏蛋白酶抑制炎症的机制尚不清楚。使用CON A诱导的小鼠肝炎模型，我们发现糖苷可改善CON A诱导的肝损伤，这表现为炎性细胞因子IFN-γ，IL-6和IL-17的产生以及血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）。 IL-17的封锁大大减轻了挑战引起的肝损伤。有趣的是，在mRNA和蛋白质水平上，内源性警报炎性分子高运动组1（HMGB1）在注射糖蛋白与CON A相比与CON A相比，与CON A仅注射的小鼠相比，在注射糖蛋白和CON A的小鼠中显着降低。相比之下，对挑战的甘氨酸给予糖素可以上调IL-25的产生。此外，可以通过增加的IL-25诱导保护性淋巴细胞亚群GR-1CD11B（髓样衍生的抑制细胞MDSC）的比例增加，以抑制免疫细胞的激活，并有利于抑制受到挑战引起的有害免疫反应的分辨率。结果表明，糖依氏蛋白在Con中起保护作用A诱导的肝炎。这种保护作用尤其与减少IL-17的产生并增强IL-25的表达有关。本研究可能为临床环境中急性肝炎的治疗提供了新的策略。