Escin显示出抗氧化剂，抗炎，抗创伤性和抗凋亡作用，以抗CON A诱导的免疫介导的肝炎

目前的研究旨在研究Escin的可能保护作用，Esc的可能的保护作用，这是三萜皂苷糖苷的自然混合物的积极组成，可针对由肠凝结蛋白A驱动的免疫介导的肝炎（CONA A），以使其在可能的情况下进行机制。成年雄性小鼠施用Con A（15 mg/kg，intrav仇恨）持续8小时。在处理过的组中，小鼠每天用Escin（口服10 mg/kg）预处理4天，前4天。此外，在一组中施用ESCIN来检查其对正常小鼠的影响。我们的结果表明，ESCIN抑制CON A诱导的肝酶（ALT，AST和LDH）的升高，并抑制了CON A诱导的肝细胞坏死和凋亡，并消除了死亡途径JNK。巧合的是，Escin显示出嗜中性粒细胞，CD4+T细胞和单核细胞浸润的降低。此外，ESCIN通过补偿转录因子NRF2和应力蛋白血红素氧酶-1的CON A脱氧表达来调节细胞氧化剂状态。这些影响与Escin对NF-κB的过度表达和促炎性细胞因子TNF-α和IL-17A的限制效应非常吻合。有趣的是，A引发了细胞保护途径IL-22/STAT3，该途径被逃脱预处理。总之，Escin显示出对CON A诱导的免疫介导的肝炎的扩展，抗炎，抗炎性，抗创伤和抗凋亡作用。这些影响可能会通过抑制免疫细胞浸润到NRF2/HO-1，TNF-α/NF-κB，TNF-α/JNK和IL-22/STAT3信号通路的选择性调节。