摘要标题：
姜黄素抑制了HMGB1释放并减弱小鼠的conanavalin a诱导的肝炎。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2012年10月11日。EPUB 2012年10月11日。PMID： 23063543> 23063543
摘要作者：Chao Wang，Hao Nie，Kan Li，Yan-Xiang Zhang，Fei Yang，Cheng-Bin Li，Chang-Fu Wang，Quan Gong
文章隶属隶属关系：
免疫学系，扬格大学医学院，扬格兹，jingzhou 43434023，pr>从植物姜黄的longa中提取的多酚表现出许多药理特性，并已用于治疗炎症性疾病。但是，尚未明确阐明姜黄素在炎性肝疾病中的潜在保护作用。因此，当前的研究旨在研究姜黄素对姜黄素A（CON A）诱导的肝损伤的有益作用，并可能分子小鼠的R机制。通过静脉内给药（15mg/kg）在雄性C57BL/6小鼠中，成功地建立了急性活损伤模型。姜黄素在注射前2H给小鼠施用。发现姜黄素预处理显着保护动物免受T细胞介导的肝炎的保护，这可以通过血清ALT升高升高，这与肝坏死，凋亡和死亡率降低有关。此外，姜黄素预处理显着降低了肝氧化应激和促炎性细胞因子，包括TNF-α和IFN-γ。此外，姜黄素预处理极大地抑制了肝组织中高弹性组BOX-1（HMGB1）的释放。这些结果表明，姜黄素预处理可通过抑制肝细胞氧化应激，炎症和HMGB1的释放来保护小鼠免受CON A诱导的肝损伤。