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Abstract Title:Quantitative Proteomic Analysis Reveals That Arctigenin Alleviates Concanavalin A-Induced肝炎通过抑制免疫系统和调节自噬。
抽象来源：
前免疫。 2018; 9：1881。 EPUB 2018 8月16日。PMID： 30177931“> 30177931 Wenkai Xia，Jingang Lyu，Xin Li，Tao Zhao，Guimin Zhang，Ningwei Zhao，Jie Yang
文章归属：Qin Feng
摘要：concanavalin a诱导的自身免疫性肝炎是一种良好的经验性模型，是一种良好的经验模型。它已被广泛用于免疫肝炎的治疗研究。比较蛋白质组学结果对失调蛋白的深入分析表明，该作用是免疫系统的诱导导致自噬的放松管制。随访研究证实了一些与STAT1，PKR，ATG7和ADRM1在内的免疫相关蛋白的上调。通过免疫组织化学和蛋白质印迹分析证实了LC3B-II和P62的积累。在生物化学和组织病理学研究中证明，两极的预处理显着缓解了肝损伤，其保护作用与乙酸泼妇和环孢杆菌A. artctigenin预处理相当，降低了IL-6和IFN-γ的水平，但IL-6的水平增加了IL-6的水平。接下来，定量蛋白质组学分析表明，ARC预处理通过抑制IFN-γ信号传导抑制了免疫系统的激活，当它下调STAT1，P-STAT1，PKR，P-PKR，P-PKR，BNIP3，BNIP3，BECLIN1，BECLIN1，ATG7，ATG7，LC3B，ATG3B，ADRM1，ADRM1和P62时。同时，阿氏菌素预处理还降低了STAT1，PKR和ATG7的基因表达。这些重新铺设TS表明，亚氏霉素通过抑制IFN-γ/IL-6/STAT1途径和IL-6/BNIP3途径来减轻自噬和凋亡。总而言之，比较蛋白质组学分析表明，免疫系统的激活导致康那藻蛋白A诱导的肝炎。自噬和凋亡都对治疗免疫肝炎具有重要的临床意义。亚氏霉素可能在免疫介导的肝损伤中发挥巨大的治疗潜力。