摘要标题：
partynalmic per surpory par rymagy par cart y/prister plos One。 2021; 16（4）：E0234591。 EPUB 2021 4月1日。PMID： 33793552“> 33793552 Chia-pang Shih，Gwo-Jyh Chang Chih-Chuan lin paraquat（pq）是一种高度致命的除草剂。摄入大量PQ通常会导致心血管塌陷和最终死亡率。最近的证据表明，氧化应激和炎症相关因素可能参与PQ诱导的心脏毒性。但是，关于急性PQ毒药涉及的血液动力学和心脏机电效应之间关系的信息很少ing。本研究研究了急性PQ暴露对孤立心脏中左心室（LV）压力的血液动力学和心电图（ECG）的影响，以及大鼠模型中心室心肌细胞中收缩和细胞内CA2+特性和离子性流动。在麻醉大鼠中，静脉内PQ给药（100或180 mg/kg）诱导剂量依赖性降低心率，血压和心脏收缩力（LV +DP/DTMAX）。此外，PQ给药延长了PR，QRS，QT和速率校正的QT（QTC）间隔。在langendorff perfed的孤立心脏中，PQ（33或60μm）降低了LV压力和收缩力（LV +DP/DTMAX）。 PQ（10-60μM）以分离的心室心肌细胞的浓度依赖性方式降低了Ca2+瞬态和分数细胞的幅度。此外，全细胞斑块钳实验表明，PQ降低了瞬态向外K+通道（ITO）和更改的当前幅度和可用性D登陆动力学。这些结果表明，PQ诱导的心脏毒性主要是由于Ca2+瞬变减少并抑制了心肌细胞中的K+通道，这导致LV收缩力抑制和QTC间隔延长。这些发现应提供新的提示，以了解PQ诱导的心脏抑制和电动障碍，并可能有助于发展新的治疗方式。