白藜芦醇抑制了单纯疱疹病毒感染细胞中的核因子-kappab。
摘要来源：
抗病毒Res。 2006年12月; 72（3）：242-51。 EPUB 2006年7月14日。PMID： 16876885 Tristan Booth，John J Docherty
摘要：
白藜芦醇通过未知机制抑制单纯疱疹病毒（HSV）复制。以前有人提出，这种抑制作用可以通过对HSV复制必不可少的细胞因子进行介导[Docherty，J.J.，Fu，M.M.，M.M.，Stiffler，B.S.，Limperos，R.J.，R.J.，Pokabla，C.M.，Delucia，A.L.，A.L.，1999年。疱疹简单的白考虑抑制Serpes Simplex Virus Replication。 Antivir。 res。 43，145-155]。在检查了许多细胞因子之后，我们报告了白藜芦醇抑制HSV感染细胞中NF-kappab（NF-kappab）的激活。报告表明HSV激活NF-kappab DurinG生产性感染及其可能是其复制方案的重要方面[Patel，A.，Hanson，J.，McLean，T.I.，Olgiate，J.，Hilton，M.，Miller，W.E.，Bachenheimer，S.L.，1998年。病毒学247，212-222; Gregory，D.，Hargett，D.，Holmes，D.，Money，E.，Bachenheimer，S.L.，2004。疱疹单纯疱疹病毒1型的有效复制涉及激活Ikappab kinase-ikappab-ikappab-rela/p65途径。 J. Virol。 78，13582-13590]。电动性转移测定确定白藜芦醇以剂量依赖性和可逆的方式抑制了感染HSV-1，HSV-2和Acyclovir耐药HSV-1的Vero细胞中NF-kappab的激活。此外，白藜芦醇不能保护ikappabalpha（一种细胞质NF-kappab抑制剂）免受HSV-1感染细胞中的降解。免疫组织化学研究表明，Rela/p65是二聚体NF-kappab Comple的组成部分X，在白藜芦醇存在的情况下转移到HSV-1感染细胞的核。最后，评估了对病毒转录和DNA合成的直接影响。实时RT-PCR分析表明，对感染细胞的白藜芦醇处理导致ICP0，ICP4，ICP8和HSV-1 DNA聚合酶的mRNA减少，分别为2.1-，3.3-，3.8-，3.8-和3.1倍。另外，在白藜芦醇存在下，完全不存在糖蛋白C（糖蛋白C）C的mRNA。最后，定量PCR表明白藜芦醇显着阻断了HSV DNA合成。累积地，这些数据表明白藜芦醇（i）抑制了HSV诱导的NF-kappab激活NF-kappab，并且（ii）损害了必不可少的即时，早期和晚期HSV基因的表达，并损害病毒DNA的合成。