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Abstract Title:Antiviral mechanism of carvacrol on HSV-2 infectivity through inhibition of BSC-1细胞中的RIP3介导的程序性细胞坏死途径和泛素 - 蛋白酶体系统。
摘要来源：
bmc Infect dis。 2020年11月11日; 20（1）：832。 EPUB 2020 11月11日。pmid： 33176697“> 33176697 Yunlan Li
Article Affiliation:Li Wang
Abstract:BACKGROUND: Carvacrol, as the major components of aromatic plants used for treating human skin diseases including origanum, Satureja, thymus, and coridothymus species, presented a kind of antiviral activity.在VITR中探索针对单纯疱疹病毒（HSV）的Carvacrol的机制o。
方法： 建立了HSV感染的BSC-1细胞模型，从病毒复制水平和细胞死亡途径的两个方面，从cavacrol效应的两个方面，以及carvarlal对HSV感染细胞的抗病毒效应以及PLA的持久性均在PLA中进行了评估。 inactivation.
RESULTS: In the three ways, the half-maximal effective concentration (EC) of 2% true carvacrol solution on HSV-2 infected cells were severally 0.43, 0.19 and 0.51 mmol/L, and the corresponding therapeutic index (TI) were 4.02, 9.11 and分别为3.39。它与由HSV-2感染引起的水平的增加相反，HSV-2感染的水平是，转录基因的表达和病毒自身复制的蛋白质水平（包括ICP4，ICP27，VP16，GB和UL30）和细胞因子和细胞因子（包括RIP3，TNF-α和MLKL）以及受感染的细胞的细胞因子（包括ICP4，ICP27，VP16，GB和UL30）（包括ICP4，ICP27，VP16，GB和UL30）。被剂量依赖性抑制。 Besides, HSV-2 infection can cause the decrease of intracellular protein ubiquitination level, and carvacrol can reverse the ubiquitination decrease level caused by HSV-2 infection.
CONCLUSION: Carvacrol exhibits significant antiviral activity by inhibiting the HSV-2 proliferation process and HSV-2诱导的TNF-α升高水平，通过细胞内RIP3介导的程序性细胞坏死途径降低RIP3和MLKL蛋白表达。此外，卡维克罗还可以通过逆转泛素化降低水平来表现出抗HSV-2活性，这是由HSV-2感染引起的泛素 - 蛋白酶体系统，该系统提供了对分子机制的见解。