摘要标题：
藏红花素通过抑制STAT/JAK信号通路促进人甲状腺癌细胞FTC-133氧化应激和凋亡。
摘要来源：J Biochem Mol Toxicol。 2020 年 9 月 4 日：e22608。 Epub 2020 年 9 月 4 日。PMID：32886819
摘要作者：张永刚、朱猛、Surapaneni Krishna Mohan、志浩
文章单位：张永刚
摘要：甲状腺癌是最常见的内分泌恶性肿瘤，占全球癌症总数的近1%。藏红花素具有多种生物学功能，例如抗癌、抗炎和抗氧化功能，特别是在呼吸系统相关疾病中。这项工作旨在利用体外技术阐明藏红花素对滤泡性甲状腺癌（FTC）（FT 133 细胞）的抗癌作用，以及其潜在的复杂分子机制。结果目前的工作表明，通过溴化甲基噻唑基二苯基四唑和染色测定（吖啶橙/碘化丙啶[PI]，4，），藏红花素能够以剂量依赖性模式阻止FTC-133细胞的增殖并引发细胞凋亡。 6-二脒基-2-苯基吲哚和 PI 染料）。藏红花素对正常甲状腺 (PCCL3) 细胞没有表现出毒性。藏红花素诱导的活性氧、线粒体膜电位活性、caspase-8 和 -9、脂质过氧化（硫代巴比妥酸反应物质）活性，同时抑制 FTC-133 细胞中的抗氧化活性（超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽）。此外，藏红花素还参与细胞周期相关蛋白、细胞周期蛋白D1和促凋亡蛋白的停止； Bax 和 caspase-3 表达，以及抗凋亡因子 Bcl-2 升高。此外，藏红花素对核因子-κB、细胞外信号调节激酶和 janus kin 这两个主要途径具有双重抑制作用。酶信号转导器和转录信号通路激活剂。综上所述，藏红花素具有抑制滤泡性甲状腺癌增殖、促进细胞凋亡的作用。