摘要标题:

姜黄素通过下调NPC1L1表达来抑制Caco-2细胞中的胆固醇摄取。

摘要来源:

脂质健康疾病。 2010; 9:40。 EPUB 2010 APR19。PMID: 20403165“> 20403165” Affiliation:

Gastroenterology and Nutrition Laboratory, Biomedical Center B11, Institution of Clinical Sciences, University of Lund, Lund, Sweden.

Abstract:

BACKGROUND: Curcumin is a polyphenol and the one of the principle curcuminoids of the spice turmeric.已经对其抗氧化剂,抗癌和抗炎作用进行了深入的研究。先前的体内研究表明,姜黄素的给药也降低了血液中的胆固醇水平,并且该作用被认为与LDL受体的上调有关。但是,由于等离子cholesTerol水平也受肠道中胆固醇的摄取的影响,肠道中的胆固醇是由特定的转运蛋白Niemann-Pick Cl-like 1(NPC1L1)蛋白介导的,本研究是为了研究姜黄素是否影响肠道胆固醇在肠道中是否影响肠道caco-2细胞中的胆固醇吸收。 caco-2细胞被培养为汇合。制备由胆汁盐,monoolein和14c-胆固醇组成的胶束。我们首先在Ezetimibe存在和不存在NPC1L1的特异性抑制剂的情况下与细胞孵育,以查看细胞中胆固醇的摄取是否是由NPC1L1介导的。然后,我们以不同浓度的姜黄素预处理24小时,然后检查这些姜黄素处理的细胞中胆固醇摄取的变化。最后,我们确定姜黄素是否通过Western印迹分析和QPCR定量影响NPC1L1的表达。

结果: 我们发现,ezetimibe以剂量依赖性的方式抑制了Caco-2细胞中放射性胆固醇的摄取。结果表明,这项研究中胆固醇的摄取是由NPC1L1介导的,然后通过NPC1L1介导了25-100个细胞。剂量依赖性地抑制胆固醇的摄取,并通过100摄氏度获得40%的抑制作用。 class =“ sub_abstract_label”>结论: 姜黄素通过抑制肠细胞中的NPC1L1表达来抑制胆固醇的摄取。


重点研究课题

本网站仅供参考。我们不会通过提供此处包含的信息来诊断、治疗、治愈、缓解或预防任何类型的疾病或医疗状况。在开始任何类型的自然、综合或传统治疗方案之前,建议咨询有执照的医疗保健专业人士。

版权所有 2025 Jiangkangnihao.com,期刊文章版权归原所有者所有。