mulberroside A修复小鼠肠上皮和血脑屏障的高果糖饮食损害：预防海马神经炎性损伤的潜力。
摘要来源：摘要：
2021 06; 157（6）：1979-1991。 EPUB 2020 11月30日。pmid： 33205422“> 33205422 Wang, Liping Zhang, Xingxin Wu, Jianmei Li, Lingdong Kong
Article Affiliation:Rong Yu
Abstract:Our previous studies showed that high fructose diet (HFrD)-driven gut dysbiosis caused fecal short-chain fatty acids (SCFAs) reduction and intestinal epithelial barrier (IEB) damage in小鼠，这可能在海马神经炎性损伤中起重要作用。据报道，米洛糖苷A在动物实验中具有神经保护作用，而潜在的机制尚未完全阐明。在这里，我们投资门控是否以及如何阻止HFRD诱导的神经炎性损伤。 HFRD喂养的小鼠用Mulberroside A（20和40 mg/kg）口服8周。发现Mulberroside A抑制HFRD喂养的小鼠的海马神经炎症和神经发生减少。它重塑了肠道营养不良，粪便和血清SCFA含量增加，结肠NLR家族的重新激活信号传导，含有6（NLRP6）炎症体的pyrin结构域以及MUC2的上调表达，以防止IEB损伤，并在该动物模型中减少血清内毒素水平。此外，毛糖苷A抑制了HFRD喂养的小鼠结肠和过氧化氢（HO）刺激的CACO-2细胞的氧化应激。在小鼠的HFRD驱动的海马神经炎性损伤中，还观察到血脑屏障（BBB）结构缺陷。有趣的是，Mulberroside A维持的星形胶质细胞形态和上调的紧密连接蛋白可修复海马齿状回合中的BBB结构缺陷我们（DG）。我们的结果表明，Mulberroside A能够防止小鼠HFRD诱导的IEB和BBB损伤，这可能有助于抑制海马神经炎性损伤。