apigenin减弱了喂养高脂，果糖饮食的大鼠的海马氧化事件，炎症和病理改变。
摘要来源：
生物形成药物。 2017年2月23日； 89：323-331。 EPUB 2017 2月23日。PMID： 28237914 Chandrasekaran，Kalpana Kalaivanan，Vidhya Ramachandran，Anuradha carani carani venkatraman
文章隶属关系：jagan kalivarathan
摘要：高卡路里饮食可促进氧化应激和低年级的耐氧化炎症，并促进了氧化较低的炎症，以供耐心症和培养基dyysfun dyysfun dysfun dysfun dysfun dysfun dysfun dysfun dysfun dysfun dysfun dysfun dysfun dysfun dysfun dysfun dysfun。大脑的海马区域已被证明对高热量饮食特别敏感。我们假设阿替特蛋白（API），类黄酮可以减弱高脂肪高果糖饮食（HFFD）引起的海马危险。在这项研究中，我们研究了API对氧化应激的影响和海马中的炎症，并与具有神经保护特性的标准药物塞替普汀（STG）相比。使用生化分析，蛋白质印迹和免疫组织化学技术检查了氧化应激和炎症的标记。 HFFD喂养的大鼠表现出严重的病理改变，API治疗使海马从扰乱中救出。 API显着改善了抗氧化剂机制，降低了ROS水平，并阻止了应激激酶的激活，Kappa B激酶β（IKKKβ）（IKKβ）和C-JUN NH2 NH2末端激酶（JNK）的抑制剂以及核因子Kappa B（NF-κB）的核转移和激活。炎性细胞因子的血浆水平也降低。我们的发现表明，由HFFD喂养触发的海马危险被API有效地减少了。 API在海马中抑制氧化应激，NF-κB激活和JNK磷酸化是API在中提供神经保护的机制此模型