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Abstract Title:Amelioration of High Fructose-Induced Cardiac Hypertrophy by Naringin.
Abstract资料来源：
SCIREP。2018JUN 21; 8（1）：9464。 EPUB 2018年6月21日。PMID： 29930336“> 29930336 Kim，Jeen-Woo Park，Jin Hyup Lee
文章隶属关系：Jung Hyun Park
摘要：心力衰竭是病理性心脏肥大的经常不利结果。饮食果糖消耗的最近增加反映了心血管疾病（例如心脏肥大）患病率的上升，导致公共卫生专家引起的担忧。线粒体占心肌细胞体积的30％，在调节氧化还原依赖性细胞过程（例如代谢）中起着核心作用和凋亡。此外，线粒体功能障碍是果糖诱导心脏肥大发病机理的关键原因。 Naringin是柑橘类物种中主要黄酮酮的主要糖苷，在氧化应激模型中表现出强大的抗氧化潜力。在这项研究中，我们使用体外和体内模型评估了Naringin对果糖诱导的心脏肥大和相关作用机制的保护作用。我们发现，Naringin抑制了暴露于果糖的心肌细胞中线粒体ROS的产生和线粒体功能障碍，因此通过调节AMPK-MTOR信号轴来降低心肌细胞肥大。此外，Naringin抵消了果糖诱导的心肌细胞凋亡，而Naringin的这种功能与抑制ROS依赖性ATM介导的p53信号传导的能力有关。在心脏肥大的体内小鼠模型中观察到了这一结果。这些发现表明Naringin在再次保护中的新作用ST果糖引起的心脏肥大，并提出了预防心血管疾病的独特治疗策略。