ursolic酸通过抑制雷帕霉素（PI3K/AKT/MTOR）的磷脂酰肌醇3-激酶/AKT/哺乳动物靶标，可减轻高葡萄糖介导的介导细胞损伤。 2018年2月11日; 24：846-854。 EPUB 2018 2月11日。PMID： 29428962 29428962 YUE，li xu
文章隶属关系：er-min wang
摘要：背景是研究乌斯卡酸（UA）对高葡萄糖（Hg）诱导的人肾小球肾小球细胞损伤的保护作用的背景，并确定UA是否抑制细胞增殖和反应性氧气（ROSE）的生产（ROS）的生产（ROSS PI3）/ak pi3/ak pi3。材料和方法用正常葡萄糖（NG组），高葡萄糖（HG组），甘露醇（甘露醇高渗对照组）或高葡萄糖培养人肾小球细胞。t浓度（0.5、1.0和2.0 mmol/L）的UA（HG+UA组）。细胞增殖和细胞内ROS水平分别通过甲基噻唑基四唑（MTT）和二氯二氢氟氟乙酸酯（DCFH-DA）流动细胞仪分别评估。蛋白质印迹用于检测PI3K/AKT/MTOR途径成分的膜细胞表达，包括AKT，P-AKT，MTOR和P-MTOR，以及与细胞损伤有关的蛋白质，包括TGF-β1和纤维蛋白（FN）。使用实时定量聚合酶链反应（PCR）评估TGF-β1和FN的mRNA表达。在用Hg处理后48小时，在人肾小球肾小球细胞中观察到异常的增殖，UA以剂量依赖性方式抑制了HG诱导的孔细胞膜细胞增殖。 UA抑制ROS的产生和氧化应激，并减轻肾小球细胞损伤。用UA治疗暴露于Hg的肾小球细胞中的AKT和MTOR磷酸化水平（P <0.05 vs. Hg）这些细胞中TGF-β1和FN的蛋白质和mRNA表达下调（p <0.05 vs. Hg）。结论UA通过抑制HG介导的PI3K/AKT/MTOR途径激活，从而减轻了肾小球细胞的增殖和ROS产生