摘要标题：
高葡萄糖摄入量通过反应性氧气介导的TGF-β细胞因子激活来加剧自身免疫性。
摘要来源：
免疫。 2019 10 15; 51（4）：671-681.e5。 EPUB 2019 8月23日。PMID： 31451397 31451397 Wu，Jia Li，Sang-A Park，Eric Tu，Peter Zanvit，Junji Xu，Junji Xu，Ousheng Liu，Alexander Cain，Wanjun Chen
文章隶属关系：Dunfang Zhang Zhang
摘要：摘要：饮食已被认为是一种潜在的环境风险因素，依赖于自动启动的机制，这是一种自动变化的机制。在这里，我们表明，在结肠炎小鼠模型和实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）中，高葡萄糖摄入量加剧了自身免疫性。我们阐明了大量葡萄糖特异性促进T辅助17（TH17）细胞分化，通过激活转化生长事实OR-β（TGF-β）通过T细胞中的活性氧（ROS）的上调，来自其潜在形式。我们进一步确定线粒体ROS（MTROS）是高葡萄糖诱导的TGF-β激活和Th17细胞产生的关键。因此，我们揭示了高葡萄糖摄入量对自身免疫和炎症的发病机理的不良反应的先前未知的机制。