EGCG治疗改善了高葡萄糖浓度对细胞活力和凋亡率的负面影响

糖尿病性视网膜病（DR）是糖尿病经常发生的微血管并发症，也是世界上法律失明最常见的原因之一。 Epigallocatechin-3-Gallate（EGCG）对各种人类疾病产生抗氧化和抗炎作用。在这项研究中，我们确定了EGCG对人视网膜内皮细胞（HREC）系的影响。细胞活力通过标准MTT分析确定，而细胞周期和凋亡率通过流式细胞仪分析。通过酶 - 连接检测到炎症标记表达ED免疫吸附测定。用EGCG（20和40毫米）对HREC进行处理导致凋亡率显着降低（2.35±0.56和1.24±0.32％）。 The culture supernatant of cells treated with high glucose concentrations showed significantly higher levels of TNF-α (598.7 ± 89.7 vs 193.2 ± 38.5 pg/mL; P<0.001), IL-6 (6.16± 0.51 vs 1.61 ± 0.21 ng/mL; P<0.001), and ICAM-1 (31.6± 4.4 vs 14.8 ±与对照组的细胞相比，2.9 ng/ml; p <0.001）。 EGCG降低了磷酸化的p38-Mitogen活化蛋白激酶（MAPK）和细胞外调节激酶（ERK）1/2的表达水平。此外，EGCG被证明可显着抑制血管内皮生长因子（VEGF）的表达。因此，EGCG处理可以改善高葡萄糖浓度对细胞活力和凋亡率的负面影响。 EGCG在高葡萄糖条件下的保护作用可能归因于炎症细胞因子的调节和MAPK/ERK-的抑制VEGF途径。