EGCG保护H9C2细胞免受高葡萄糖诱导的损伤

多酚epigallocatechin-3-gallate通过pi3k/akt途径减轻高葡萄糖诱导的H9C2细胞损伤。

eur Rev Med Pharmacol Sci。 2017年9月; 21（18）：4236-4242。 pmid： 29028073“> 29028073

z-m wang

目标： 这项工作的目的是研究多酚epigallocatechin-3-gallate（EGCG）对高葡萄糖诱导的H9C2细胞之间的氧化损伤的保护作用激酶 - 丝氨酸/苏氨酸激酶（p13k/akt）信号转导途径。

材料和方法： h9c2细胞用作研究的对象，用作350 mm gluc gluc gluc gluc fime gluc dem gluc sourting sour n him gluc sourting sour n of gluc sourtig条件和LY294002（10μM）用作PI3K/AKT抑制剂。 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）2,5-二苯基四唑溴化物（MTT）测定法被用于检测细胞活力，乳酸脱氢酶（LDH）测定用于检测细胞毒性，用于检测细胞毒性，用于检测细胞蛋白的蛋白质量，并检测依赖性的apoptistion，并用于检测apoptistion和Westration tection tection and apection tection and apection tection and aptions and apection an细胞相关蛋白。

结果： 细胞活力降低，细胞凋亡增加了350 mm高葡萄糖。葡萄糖诱导的高凋亡得到了缓解，EGCG增加了细胞中的AKT表达。抑制PI3K/AKT途径后，EGCG的保护作用降低。

结论： EGCG保护H9C2细胞免受高葡萄糖诱导的损害的保护。 EGCG通过诱导PI3K/AKT途径激活而发挥保护作用。