妊娠期间的高蔗糖摄入量增加了血管紧张素II类型1型受体介导的血管收缩力与老年后代大鼠的表观遗传学改变有关的血管收缩力。
摘要来源：
肽。 2016年12月； 86：133-144。 EPUB 2016 11月3日。PMID： 27818235 27818235 Yuan Zhong，Juan Wang，Zhice Xu，Caiping Mao
文章隶属关系：lei wu
摘要：获得的证据证实，对子宫内部因素的不良环境响应胎儿编程在晚期生命中的病原体中起着重要的作用。高糖摄入量已在日常生活饮食中被接受，并成为关键的公共卫生问题。我们以前的研究表明，怀孕期间高蔗糖（HS）的摄入量可能会改变血管反应性和倾向行为密切相关的机智h异常的肾素 - 血管紧张素系统（RAS），以增加成人后代的高血压风险。在本研究中，我们检验了以下假设：妊娠中母体HS摄入可能会进一步恶化年龄后代的ANG II诱导的心血管反应。在整个妊娠期间，向怀孕大鼠提供了HS摄入量。在22个月大的后代大鼠中测量了有意识状态的血压（BP）和体外血管收缩力。另外，用实时RT-PCR，Western印迹和染色质免疫沉淀测定法（CHIP）确定了血管中ANG II型受体（AT1R）基因ANG II型受体（AT1R）基因的表观遗传变化（AT1R）基因的表观遗传变化。结果表明，在年迈的后代，妊娠期间的母体HS摄入会导致基底BP的升高，而Losartan可能会减少。尽管循环ANG II没有改变，但血管中局部ANG II的水平显着增加。另外，PrenATAL HS暴露将显着增强老年后代主动脉和肠系膜动脉的AT1R介导的血管收缩。此外，在大小血管中AT1R基因的产前HS暴露后代的老化后代中，MRNA和蛋白质表达显着增加，这应该与表观遗传机制（例如组蛋白修饰）的变化密切相关。总的来说，我们提出，妊娠期间的母体HS摄入量会导致通过增强血管RAS介导的异常BP反应，以及与其表观遗传变化有关的AT1R基因的表达增加，这实际上会导致年龄较大的offspring。
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