单击此处阅读完整的文章。饮食诱导的炎症通过升高血清和短链脂肪酸的肠道水平。
摘要来源：
j int Med Res。 2019年12月31日：300060519896714。 EPUB 2019年12月31日。PMID： 31891285 Cao，Danni Ye，Yinghui Zhang，Qin Zhou，Yingzi Mei
文章隶属关系：Renqiang yu
摘要：目的 这项研究旨在研究果酸 - 寡糖（FOS）对血清脂质水平的影响，并确定这些作用的基础机制以及炎症的潜在作用。 方法 雄性C57BL/6小鼠接受正常饮食，高脂/高糖（HF）S）饮食，或补充10％FOS的HFS饮食10周。通过气相色谱法测量体内肠道和血清短链脂肪酸（SCFA）水平。丙氨酸转氨酸酶（ALT），天冬氨酸氨基转移酶（AST），总胆固醇（TC），甘油三酸酯（TG），高密度脂蛋白（HDL），低密度脂蛋白（LDL），Illuukin-6（Illukin-6（IL-6），Tumorkin-6（tumor-6），Tumor Necdis Fincorsion necrission necrission，体内血清氨基转移酶（AST），总胆固醇（TC），甘油三酸酯（TG），高密度脂蛋白（HDL），TUMORKIKIN-6（TUMOR-6），TUMORIS NECSRISS，TMOSIS FICTIOS NECRISS，还测量了8-羟基-2-脱氧鸟苷（8-OHDG）和丙莫醛（MDA）。可视化脂质积累。评估了活性氧（ROS）生成，并定量凋亡。 结果 FOS在体内HFS诱导的脂质积累中逆转了肝脏。 HFS饮食增加了ALT，AST，TC，TG和LDL血清水平，HDL血清水平降低，IL-6，TNF-α，8-OHDG和MDA水平升高。 FOS减少了这些变化。 FOS还增加了短链脂肪酸（SCFA）的肠道和血清水平。在体外，SCFA改善了棕榈酸诱导的HEPG2细胞的ROS产生和凋亡。 结论 补充FOS可降低血清脂质水平，并通过上调SCFAS来改善HFS诱导的炎症。