HAART药物诱导人内皮细胞中的氧化应激，并增加单核细胞的内皮募集：通过炎症细胞因子加剧和抗氧化剂改善。 2004; 4（3）：287-302。 PMID： 15470276“ Agrawal
文章隶属关系：
美国塔拉内大学健康科学中心医学院，新奥尔良，美国洛杉矶70112，美国。
摘要：高度活跃的抗逆转录病毒疗法（HAART）显着改善了HIV-1感染的患者，但与HIV-1感染的患者相关，但伴随着疾病的预后效应，并且是一定效应效应的，并发症。氧化应激会通过失调的促治疗因素和抗动脉粥样硬化因素之间的平衡来破坏内皮稳态。我们昏昏欲睡犹豫，长期暴露于HAART会导致内皮氧化应激和单核细胞募集的激活，这是动脉粥样硬化的早期事件。我们研究了HAART药物组合的作用，包括齐多夫丁（Zidovudine），Zidovudine是核苷逆转录酶抑制剂； Efavirenz，一种非核苷逆转录酶抑制剂； and either of the two protease inhibitors (PIs), indinavir or nelfinavir, on human aortic endothelial cells (HAECs) by monitoring the following parameters: (1) generation of reactive oxygen species (ROS), (2) mono-nuclear cell (Jurkat or U-937) adhesion, and (3) expression of cell adhesion molecules (CAMs). HAART暴露增加了HAEC中的ROS形成。单独暴露于PI和HAART组合中，以浓度依赖性方式增加了单核细胞对HAEC的粘附。急性（24小时）暴露于炎性细胞因子，肿瘤坏死因子（TNF） - 单核细胞对HAART暴露HAEC的粘附显着增强 - α或白介素（IL）-1beta，并被抗氧化剂N-ACE-tylsylcyseine和Glutathione抑制。暴露于HAART增加细胞间粘附分子-1（ICAM-1）基因表达和与TNF-Alpha的伴随暴露进一步增加了ICAM-1，血管细胞粘附分子-1（VCAM-1）和内皮细胞 - 白细胞粘附于细胞粘附于分子的细胞表面蛋白水平。这些研究表明，慢性HAART暴露会增加内皮细胞中的氧化应激并诱导单核细胞募集，这可能最终导致HIV-1+个体在抗逆转录病毒治疗中观察到的心血管疾病。
> >