辅酶Q10减轻了慢性核苷逆转录酶抑制剂诱导的早期内皮衰老。
摘要来源：
cardiovasc tocicol。 2019年4月24日。epub 2019 4月24日。pmid： 31020509“> 31020509 Stadler, Stephen Y Xue, Kate Slaybaugh, Elliot Luttrell-Williams, Mitzi C Glover, David M Krzywanski, Tammy R Dugas
Article Affiliation:Yi-Fan Chen
Abstract:Human immunodeficiency virus (HIV)-infected patients undergoing antiretroviral therapy are afforded an increased lifespan but also表现出心血管疾病的发病率升高。 HIV治疗使用联合药物方法，核苷逆转录酶抑制剂（NRTI）是该疗法的骨干。内皮功能障碍是心血管疾病病因的起始事件，在我们先前的研究中，NRTIS诱导的内皮功能障碍取决于线粒体氧化应激。此外，短期NRTI给药诱导了线粒体相关的内皮毒性和增加的活性氧（ROS）产生，该物种是由辅酶Q10（Q10）挽救的，或过表达线粒体抗氧化剂酶。因此，我们的目标是检查慢性NRTI治疗后内皮细胞中的线粒体毒性，并评估Q10作为预防NRTI诱导的线粒体毒性的潜在辅助疗法。人主动脉内皮细胞（HAEC）暴露于有无Q10的慢性NRTI治疗中。确定了ROS产生，细胞增殖率，衰老水平和线粒体生物能功能。慢性NRTI增加了ROS的产量，但人口增加了一倍。另外，NRTI增加了β-半乳糖苷酶的积累，这表明衰老速率加速。此外，ATP连接的呼吸减少了。共同Q10的处理延迟了NRTI诱导的衰老，ROS产生降低并挽救了细胞线粒体呼吸速率。因此，我们的发现可能表明抗氧化剂富集方法可减少NRTI治疗的心血管副作用。