维生素D3抑制J-LAT细胞中TNFα诱导的潜在HIV重新激活。
摘要来源：
mol Cell Biiochem。 2016年6月13日。EPUB 2016年6月13日。PMID： 27295094“> 27295094”> 27295094 Longo，D Cambria，G DI Stefano，M Palumbo，L Malaguarnera，Michelino di Rosa
文章隶属关系：g nunnari
摘要：1,25-dihydhydhydroxyvitamin d3（通过nfress nf- nfress nf-这项研究的目的是研究1,25（OH）2d3降低HIV病毒J-LAT细胞的重新激活的能力，HIV病毒J-LAT细胞是一种已建立的潜在感染细胞的模型，该模型用TNFalpha（100 ng/ml）处理2 H，使用或不带有24 H 1,25（OH）2D3（OH）2D3（100 nm）。用绿色荧光蛋白（GFP）表达评估了J-LAT中HIV RNA的重新激活。相同的实验设置是重复来自HIV感染患者的T细胞。用TNFALPHA治疗的GFP+细胞增加了16％，未剪接的HIV RNA表达增加了五倍（P <0.04）。用1,25（OH）2d3对J-LAT细胞进行预处理24小时，然后用TNFALPHA（100 ng/ml）进行2小时，将GFP+细胞的百分比降低了8％。此外，观察到未植入的HIV RNA表达的2.4倍（p <0.002）。在患者的T细胞中，用TNFALPHA的治疗显着增加了未抑制的HIV RNA表达（增加了六倍，p <0.02），而与对照组相比，与对照的1,25（OH）2D3降低了1,25（OH）2D3的预刺激降低（OH）2D3降低。细胞。这些数据提供了对调节潜在储层病毒重新激活的致病机制以及病毒内在化的新见解。