sulforaphane降低了SAMHD1磷酸化，以保护巨噬细胞免受HIV-1感染。
摘要来源：
j virol。 2022年12月14日； 96（23）：E0118722。 EPUB 2022 11月15日。PMID： 36377871 36377871 Fazzari，Alexandria F Tipple，Emilee Patterson，Carlos M C Deoronha
文章隶属关系：H John Sharifi
摘要：细胞蛋白SAMHD1对于DNA修复，抑制Deoxynucleoside trainencide traTInce trive Intrive I intrive trive trive Intication-hhiv-femplesive hHIV，HHIV，HHIV，HHIV，HIV型，hHIV，hHIV，HIV，hhiv samhd1很重要回答。 SAMHD1也是HIV-1和其他重要病毒病原体的有效抑制剂。感染限制部分归因于SAMHD1的脱氧核苷三磷酸酶（DNTPase）活性，但也通过DNTPase独立的机制介导了BUT未经探索。苏氨酸592（T592）在SAMHD1的磷酸化控制其许多功能。逆转录病毒限制，无论DNTPase活性如何，都与未磷酸化的T592有关。异硫氰酸硫酸磺烷（SFN）通过动员转录因子和抗氧化反应调节剂NRF2来保护巨噬细胞免受HIV感染。在这里，我们表明SFN和其他临床相关的NRF2动员降低了SAMHD1 T592磷酸化，以保护巨噬细胞免受HIV-1的影响。我们进一步表明，通过NRF2，SFN触发了人单核细胞衍生的巨噬细胞中细胞周期控制蛋白p21的上调，从而有助于SAMHD1激活。我们还提供了支持SFN采用的另一种潜在氧化还原依赖机制的数据，从而通过降低磷酸化来促进SAMHD1激活。这项工作确立了使用外源性NRF2动员剂作为研究病毒限制的一种新方法，并将NRF2途径重点介绍为有效对SAMHD1细胞和抗病毒功能的治疗控制的IAL靶标。在这里，我们首次表明，使用NRF2动员（已知的抗氧化剂反应激活剂）对巨噬细胞进行处理，这会增加SAMHD1的分数，而无需在592的位置进行调节性磷酸盐的次数。磷酸化的SAMHD1对于DNA修复，线元素的抑制作用，在潜在状态下维持HIV-1以及预防过度I型I干扰素反应，而无磷酸化的SAMHD1阻断了HIV HIV感染。 SAMHD1影响了许多病毒，并参与了各种癌症，因此了解其工作原理以及如何受到调节的知识对治疗剂的发展具有广泛的影响。氧化还原调节疗法已经在临床使用或正在研究以治疗许多疾病的治疗中。因此，了解氧化还原修饰符对控制SAMHD1磷酸化的影响是Impo用于微生物学及以后的许多研究领域。