白藜芦醇代表了新型抗HIV疗法的潜在候选者

白藜芦醇通过NAD（+） - 依赖的SIRT1活性抑制了TAT诱导的HIV-1 LTR反式激活。

自由radic Biol Med。 2008年10月1日； 45（7）：1019-26。 EPUB 2008年7月16日。PMID： 1966464641 19664641 Wu，Hong-Sen Zhou，Fei Xu

北京科学与生物工程学院病毒学与药理学系，北京科技大学，北京大学，北京，北京100124，中国。 免疫缺陷病毒1型（HIV-1）复制周期和HIV-1感染的发病机理。 Sirtuins 1（SIRT1）是氧化还原调制的可能候选者，因为其活性是调节由烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD（+））或NAD（+）/NADH比率TED。本研究的目的是确定氧化还原状态和SIRT1表达是否与HIV-1 TAT蛋白诱导的反式激活有关。主要方法：用TAT质粒转染HeLa-CD4长的末端重复（LTR）-Beta-Gal（MAGI）细胞。 TAT诱导的HIV-1 LTR反式激活通过MAGI细胞测定确定。测量了NAD（+）或NADH水平和SIRT1活性。另外，通过蛋白质印迹分析了SIRT1的蛋白质表达。主要发现：白藜芦醇预处理以浓度依赖性方式增加了细胞内NAD（+）水平（+）水平（+）水平（+）水平和SIRT1蛋白表达。白藜芦醇预处理可减轻TAT诱导的MAGI细胞中的HIV-1反式激活。白藜芦醇的这些作用在很大程度上通过简短干扰RNA（siRNA）敲除SIRT1的敲除。用烟酰胺（SIRT1抑制剂）预处理，增强了TAT诱导的HIV-1 TR在Magi细胞中激活，SIRT1的过表达减弱了TAT诱导的MAGI细胞中的HIV-1转录。意义：TAT对SIRT1活性的抑制作用被认为是TAT反式激活的关键步骤。白藜芦醇和相关化合物代表了新型抗HIV疗法的潜在候选。