碳水化合物结合剂在HIV GP120中导致高度保守的糖基化位点的缺失：一种新的治疗概念，可击中HIV的致命弱点。
摘要来源：
j j biol Chem。 2005年12月9日； 280（49）：41005-14。 EPUB 2005年9月23日。PMID： 16183648 Hatse, Matheus Froeyen, Willy Peumans, Els Van Damme, Dominique Schols
Abstract:Mannose-binding proteins derived from several plants (i.e. Hippeastrum hybrid and Galanthus nivalis agglutinin) or prokaryotes (i.e. cyanovirin-N) inhibit human immunodeficiency virus (HIV) replication and select对于抗药性病毒，在GP120包膜中显示出了N-糖基化位点的深刻缺失（Balzarini，J.，van Laethem，K.，Hatse，S.，Vermeire，K.，De Clercq，E.，Peumans，Peumans，W.4）J。Virol。 78，10617-10627;巴尔扎里尼（J. Pharmacol。 67，1556-1565）。在这里，我们证明了来自二尿症（UDA）的N-乙酰葡萄糖结合蛋白可防止HIV进入，并最终选择了删除了GP120中保守的N-糖基化位点的病毒。与甘露糖结合蛋白相反，甘露糖结合蛋白的抗病毒活性降低了50-100倍，UDA的抗病毒活性在非常有限的程度上降低了抗HIV活性，即使与那些缺乏22个（约40％）Glycosylation Enslepe的突变病毒菌株，这些病毒菌株至少缺乏9个抗HIV病毒。因此，UDA代表具有异常特异性和靶向耐药性特征的新概念类结合剂的原型。它迫使艾滋病毒通过在其gp120上删除必不可少的聚糖来避免毒品压力必须在其包膜上暴露先前隐藏的免疫原性表位。