摘要标题：
糖蛋白抑制作用对人类免疫缺陷病毒复制（HIV）的复制的机制。
摘要来源：
抗病毒Res。 1988年12月11日； 10（6）：289-98。 PMID： 3250333“> 3250333
abfcipt abracsive futor（s） Baba，E de Clercq，H Nakashima，n Yamamoto 文章隶属关系：日本福岛医学院细菌学系。
摘要：glycyrrhizin（gl）实现了剂量依赖性抑制人类Immunivicific Virus型的剂量依赖性抑制。浓度范围为0.075至0.6 mm。在此浓度范围内，GL还影响了Molt-4（克隆8号）细胞的蛋白激酶C（PKC）活性的剂量依赖性降低。众所周知的PKC抑制剂，1-（5-异喹啉亚磺酰基）-2-甲基哌嗪二氯化物（H-7），也证明对HIV-1 MOLT-4（第8号克隆）细胞中的1复制。因此，PKC抑制作用可以被视为GL抑制HIV-1复制的机制之一。另外，GL可能至少部分地归功于其抗HIV-1活性，部分原因是对病毒 - 细胞结合的干扰，因为该化合物在1.2 mM处部分抑制了放射性标记的HIV-1颗粒对MT-4细胞的吸附。在这种浓度下，GL还抑制了与Molt-4/HTLV-IIIB细胞共培养Molt-4（克隆8号）诱导的巨细胞形成，而PKC抑制剂H-7未能做到。
。