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Abstract Title:Griffithsin Retains Anti-HIV-1 Potency with Changes in gp120 Glycosylation and Complements Broadly Neutralizing Antibodies PGT121和PGT126。
摘要来源：
抗微生物剂化学者。 2019 12 20; 64（1）。 EPUB 2019 12月20日。PMID： 31611356“> 31611356 liwang
文章隶属关系：kathryn fischer
摘要：griffithsin（grft）是一种抗病毒凝集素，已证明通过结合HIV-1 GP120上的HIV-1 GP120上的高甘露糖N-连接的糖基化位点，可通过结合高甘露糖N-链接N-链接的糖基化位点来有效抑制HIV-1。 GP120 N295的糖基化的一个关键因素是直接与N332相邻的N295，这是整个广泛中和抗体（BNAB）的靶向聚糖。在这里，我们统一先前关于其他聚糖对针对HIV-1和GRFTS角色的重要性在介导GP120的构象变化中的重要性，通过突变GP120中的几乎所有糖基化位点。除了通过在N295时去除糖基化的GRFT活性显着丧失外，发现在N332或N448处的聚糖对GRFT效力的影响中等。有趣的是，在没有N295的情况下，通过导致N448转移到N446的聚糖的突变可以提高GRFT有效性，这表明单个Glycans的重要性可能与它们对糖基化密度的影响有关。 GRFT可以改变GP120的结构，暴露CD4结合位点，与仅在n295处的糖基化相关，仅在进化枝B菌株中，而不是进化枝C菌株。我们进一步证明，如果在N332损失或糖基化偏移的情况下，GRFT可以挽救BNABS PGT121和PGT126的活性，而BNAB却遭受了巨大的势力损失。尽管针对同一区域，但GRFT与PGT121和PGT126结合产生了加性效应。这表明GRFT可能是重要的组合治疗。