摘要标题：
姜黄素通过独立于p300/cbp组蛋白乙酰转移酶活性的机制抑制疱疹单纯疱疹病毒立即至上的基因表达。
摘要来源：
病毒学。 2008年4月10日； 373（2）：239-47。 EPUB 2008 1月14日。PMID： 18191976“> 18191976 Martha E Roemer，Steven J Triezenberg
摘要：
姜黄素，一种来自咖喱香料姜黄的酚类化合物，在真核细胞中表现出广泛的活性，包括目前未完全特征的抗病毒作用。已知姜黄素可以抑制转录共激活蛋白p300和CBP的组蛋白乙酰转移酶活性，这些蛋白质p300和CBP被病毒式传触激活蛋白VP16募集到单纯疱疹病毒1（HSV-1）的早期（IE）基因启动子。我们检验了姜黄素的假设将这些共激活剂伸出，将阻止病毒感染和基因表达。在细胞培养测定中，姜黄素显着降低了HSV-1感染性和IE基因表达。病毒DNA对宿主细胞核的进入和VP16与IE基因启动子的结合不受姜黄素的影响，但是将RNA聚合酶II募集到这些启动子的募集显着减少。但是，使用姜黄素浓度低于实质上抑制全局H3乙酰化所需的姜黄素浓度，观察到了这些作用。在病毒IE基因启动子处的组蛋白H3占用率或乙酰化中未观察到任何变化。此外，IE基因启动子的P300和CBP募集不受姜黄素存在的影响。最后，使用短发夹RNA破坏p300表达不会影响病毒IE基因表达。这些结果表明，姜黄素通过独立于p300/cbp组蛋白乙酰转移酶A的机制影响VP16介导的RNA聚合酶II募集IE基因启动子