piceatannol通过阻止Bcl-XL的下调和JNK的激活来减轻PC12细胞氢 - 过氧和过氧亚硝酸盐诱导的PC12细胞的凋亡。
摘要来源：
J j Nutr Biochem。 2008年7月； 19（7）：459-66。 Epub 2007年9月14日。PMID： 17869087 Kim，Hyong Joo Lee
文章隶属关系：hyo jin kim
摘要：有越来越多的证据表明，在神经变性疾病的病原体中，包括艾尔兹氏病在内的神经变性疾病的病原体（包括艾尔兹氏病）的病原体中，细胞内活性氧（ROS）和反应性氮（ROS）的积累。最近，已经大大关注的是鉴定能够减少多余ROS和RN的天然抗氧化剂，从而防止氧化应激和神经元死亡。本研究调查了PiceAtan的可能保护作用NOL（Trans-3,4,3,5-四氢羟基苯甲苯甲苯甲苯； PC12大鼠嗜铬细胞瘤（PC12）细胞用过氧化氢或SIN-1处理（过氧亚硝酸盐生成化合物）表现出凋亡死亡，这是由核缩合和聚（ADP-核糖）聚合酶（PARP）（PARP）确定的。 PiceAtannol处理减弱了氢 - 过氧化物和过氧亚硝酸盐诱导的细胞毒性，凋亡特征，PARP裂解以及细胞内ROS和RNS的积累。用过氧化氢或SIN-1处理PC12细胞导致Bcl-X（L）的下调以及caspase-3和-8的激活，这也受到Piceatannol处理的抑制。过氧化氢或SIN-1处理诱导C-JUN-N-末端激酶（JNK）的磷酸化，该激酶受到Piceatannol处理抑制。此外，SP600125（JNK抑制剂）显着抑制了氢 - 过氧和过氧氮诱导的PC12细胞Death，揭示了JNK途径的失活，这是一种可能针对Piceatannol对PC12细胞的氢 - 过氧和过氧亚硝酸盐诱导的细胞凋亡的保护作用的分子机制。总的来说，这些发现表明，piceatanol对PC12细胞的氢 - 氧化硝酸盐诱导的凋亡的保护作用与阻断JNK的激活和BCl-XL的下调有关。