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亚洲PAC J Trop Med。 2015年4月; 8(4):263-8。 PMID: 25975496“> 25975496 Mariadhas Valan Arasu,Mayakrishnan Vijayakumar,Ponnuraj Nagendra Prabhu,Srisesharam Srigopalram,Ki Choon Choi
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soundharrajan iLavenilil
阐明与过氧化氢诱导的氧化应激相关的关键参数,并研究了trigonelline(TG)的机制,以降低H2O2诱导的H9C2细胞中的毒性。方法: 通过EZ-Cytox Kit评估TG的细胞毒性和抗氧化活性。根据套件制造协议,RNA提取和cDNA合成。凋亡是通过流动性,PCR和QPCR和QPCR和QPCR进行了测量的凋亡。 class =“ sub_abstract_label”>结果: 发现,TG显着拯救了H9C2细胞的形态。 H2O2在H9C2细胞中诱导的氧化应激与槲皮素治疗相当,流式细胞仪的结果也显着降低了H2O2诱导的坏死和凋亡。 H2O2。
结论: 建议,小于125μm的TG可以通过调节caspase并调节BCL-2和BCL-XL表达来保护细胞免受H2O2诱导的细胞损害。因此,我们认为三角酮将来可以治疗氧化应激介导的心血管疾病。