lonicera japonica thunb的神经保护作用。通过在SH-SY5Y细胞中MAPK和PI3K/AKT的磷酸化来抵抗过氧化氢诱导的凋亡。
摘要来源：
食物化学毒素。 2011年4月； 49（4）：1011-9。 Epub 2011年1月12日。pmid： 21237235“> 21237235 Yang-Hee Jung，Sun-Yeou Kim，Hyoung-Chun Kim，Seok-Yong Lee，Choon-Gon Jang
文章隶属关系：Seung-Hwan Kwon
摘要：我们研究了Lonicera Japonica Thunb的神经保护作用。 （Caprifoliaceae）（LJ）针对过氧化氢（H（2）O（2））提取物，这是由氧化应激产生的A毒素，并与人类SY5Y神经母细胞瘤细胞中的神经退行性疾病有关。我们检查了LJ对H（2）O（2）诱导的细胞毒性，凋亡，活性氧（ROS）的产生的影响-ADP-核糖聚合酶（PARP），Bcl-2，Bcl-XL和裂解的caspase-3的表达。此外，我们试图确定LJ是否抑制了AKT，C-JUN N末端激酶（JNK），p38有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）和细胞外信号调节激酶1/2（ERK 1/2）的磷酸化。我们发现LJ改善了细胞活力，抑制细胞毒性和凋亡，并减弱ROS和核冷凝的升高。此外，LJ在2-二苯基-1-苯羟基苯基（DPPH）和2,2-氮杂虫（3-乙基 - 苯甲酰苯二唑啉-6-磺酸）（ABTS）测定中表现出自由基清除能力。蛋白质印迹数据显示，LJ抑制了H（2）O（2）诱导的裂解PARP，裂解的caspase-3，Bcl-2和Bcl-XL的上调。此外，LJ显着减弱了H（2）O（2）诱导的Akt，JNK，P38 MAPK和ERK1/2的磷酸化。这些结果表明LJ具有有效的神经保护活性。它治疗神经退行性疾病的潜力进一步研究。